英國《自然·通訊》雜志20日發(fā)表了一項細胞生物學*新成果，德國科學家在哺乳動物細胞中展開概念驗證研究，發(fā)現在病毒表面幫助它們進入目標細胞的糖蛋白，可能促進了神經退行性疾病中蛋白聚合物的擴散。這些發(fā)現建立在對包括新冠病毒在內的兩種病毒研究上，揭示了神經退行性疾病中細胞間傳遞的可能性。

　　人們已知不同蛋白的錯誤折疊和積聚是神經退行性疾病的標志，這類疾病包括朊病毒病、阿爾茨海默癥和帕金森病。此前的研究表明，和神經退行性疾病有關的“蛋白致病種子”（即病理性的蛋白沉積），能通過以細胞外囊泡（EV）為載體分泌的無膜積聚體，或是直接通過細胞間接觸，傳播到未受影響的細胞。但尚不清楚這些單獨過程在多大程度上有助于“蛋白致病種子”傳輸到健康細胞。

　　德國神經退行性疾病研究中心科學家伊納·沃爾伯格及其同事此次假定，“種子”傳輸過程，包括膜接觸（在EV傳輸中所見）或直接細胞間接觸，可以在細胞進入過程上部分受控。細胞進入過程由特定配體（一種與蛋白質受體相結合的分子）和目標細胞表面受體之間的互動所介導。在病毒糖蛋白（作為配體）結合細胞進入受體、介導病毒侵襲時亦可觀察到這一過程。

　　作為概念驗證，研究人員使用水皰性口炎病毒糖蛋白以及新冠病毒的刺突蛋白進行了實驗。他們發(fā)現，這兩種病毒糖蛋白都加強了“蛋白致病種子”通過EV和細胞間傳遞的方式傳播。

　　研究人員認為，這些發(fā)現強調了“蛋白致病種子”具有合適配體時經由直接膜接觸機制傳播的可能，也許還表明了病毒感染或許會加速“蛋白致病種子”的傳播。他們總結說，需要進一步研究來調查病毒對神經退行性疾病中蛋白聚集的影響。

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